Peur, anxiété angoisse ou le système de punition

D'un point de vue psychologique, la peur, l'anxiété et l'angoisse désignent trois réalités distinctes. Elles sont toutefois apparentées et peuvent aussi être considérées comme trois degrés d'un même état : la mise en jeu du système nerveux sympathique qui pousse à l'action quand celle-ci est possible.

Mais la peur est aussi et surtout l’expression du système de punition qui, chez l’Homme et le mammifère, le protège de tout ce qui est un danger ou perçu comme tel.

La peur

La peur est une émotion forte et intense éprouvée en présence ou d'une menace réelle et immédiate d’origine extérieure. Pour être plus précis la peur est le sentiment que notre système d’alarme détecte lors de l’exposition à des dangers divers et produit des réponses qui augmentent nos chances de survie face à cette situation dangereuse. Autrement dit, elle met en branle une séquence comportementale défensive (un programme défensif).

Cette réaction défensive qu’est la peur peut surgir à la pensée d'un danger potentiel.

A noter qu’une peur transgénérationnelle transmise mais restée dans l’ombre peut se manifester par une anxiété lorsque la personne y est exposée.

L’anxiété

L'anxiété est une émotion vague et déplaisante qui traduit de l'appréhension, de la détresse, une crainte diffuse et sans objet.

L'anxiété peut être produite par diverses situations :

1. une surabondance d'information qu'on ne parvient pas à traiter

2. la difficulté d'admettre certaines choses (comme la mort d'un proche)

3. le manque d'information qui fait nous sentir impuissant

4. un manque d’estime de la personne qui débouche sur une anxiété lorsqu’elle passe à l’acte.

5. Une crainte d’une situation imaginée mais redoutée (processus issu du néocortex)

L’inhibition de l’action

L’inhibition de l’action (ou syndrome d’inhibition de l’action, SIA) est la conséquence d’une anxiété chronique générée par un processus du néocortex.

Les conséquences pathologiques de l’inhibition de l’action sont nombreuses et ont été abondamment décrites dans les articles précédents consacrés à ce sujet : dépression, maladies psychosomatiques, ulcères d’estomac, hypertension artérielle sont les plus évidentes. Mais des dérèglements génétiques plus graves comme les cancers et l’ensemble des pathologies associées à une diminution de l’efficacité du système immunitaire sont aussi susceptible de découler de l’activation prolongée du SIA.

L’angoisse

L’angoisse est un malaise psychique plus ou moins intense (sa manifestation la plus intense étant la crise de panique[1]) due au fait que la personne ne se sent pas apte, à la hauteur, au bénéfice des capacités de répondre à un stimulus externe.

La plupart du temps, l’individu est alors envahit par la crise d’angoisse qu’il a du mal à contrôler. Il lui est difficile de déterminer l'origine de son angoisse. Il ressent alors les palpitations, les sueurs et les tremblements l'envahir. Il a du mal à se concentrer et à assumer plus d’une tâche à la fois. Ses muscles se crispent, il respire avec peine et digère mal.

Le syndrome de stress post-traumatique

Le syndrome de stress post-traumatique ou SSPT est un état post-traumatique dans lequel la personne voit globalement sont état se péjorer tant psycho-affectivement que physiologiquement de manière chronique. Ceci est vrai dans des conditions de vie normal cependant la manifestation du SSPT est à son paroxysme dans le cas où la personne est confrontée dans le présent au contexte traumatique ou même un élément du contexte.

Exemple : une personne se promène sur une route de campagne sur la rive gauche d’une rivière. Elle voit au loin une ferme sur la gauche de la route. En s’approchant de la ferme elle aperçoit qu’un chien dort sur sa niche, laquelle se trouve devant la ferme à env. 4 mètres de la route. A ce moment dans le ciel des corbeaux passent en croassant. Arrivant à la hauteur de la ferme, le chien se réveille en aboyant et en courant tous crocs dehors vers la personne, qui effrayée, ne bouge pas du tout, mortifiée par la peur. Mais soudain le chien est arrêté net par la chaine à laquelle il était attaché (sans que la personne l’ait vu auparavant). Le chien mord dans le vide sans pouvoir atteindre la personne qui reste ainsi à 1 mètre de l’animal qui claque des mâchoires fou de rage. Suite à cet événement, la personne se retrouve complétement traumatisée par cet événement de par sa passivité et son incapacité à prévoir et surtout réagir à cet événement. Chaque nuit devient une hantise, car la personne fait toujours le même cauchemar : le chien casse sa chaine et le mord rageusement jusqu’à la mort la traitant comme une vulgaire proie. Chaque jour est une suite d’angoisses, la personne limitant de plus en plus sa vie sociale jusqu’à la limiter ses sorties de l’appartement à son travail et le strict nécessaire pour assurer ses besoins de base.

Cette personne sans aucune aide est susceptible de rester traumatisée toute sa vie de par les refoulements et d’avoir des crises de panique à chaque fois qu’elle se voit exposée au contexte complet ou une partie de celui-ci.

Les chocs pouvant générer un SSPT ont en point commun qu’ils provoquent l’incapacité totale de la personne d’agir efficacement pour se protéger. Cette incapacité à protéger son intégrité physique et surtout psycho-affective détruit la perception que la personne a d’elle-même. Se sentant soudain exposé à une vulnérabilité symbolisant la mort, la personne vit dans un état de torpeur.

La conséquence directe est que la personne est perturbée car elle n’est plus capable d’adapter sa réaction de peur au « bon » contexte et aux « bons » éléments prédictifs. Elle prend peur dans des situations qui ne présentent aucune menace. Les peurs deviennent alors de plus en plus envahissantes jusqu’à empêcher une vie normale.

Dans notre exemple il est normal que la personne éprouve un sentiment de peur en face de chiens. Par contre elle ne devrait pas avoir peur lorsqu’elle entend des croassements de corbeaux. Si c’est le cas nous sommes clairement en présence d’un SSPT.

Le SSPT résulte probablement d’une surproduction de glucocorticoïdes[2] chez certains sujets au moment de l’événement traumatique.

Les glucocorticoïdes induisent des difficultés de mémorisation qui sont accompagnées par une réorganisation de l’activité du cerveau, et en particulier du circuit hippocampe-amygdale, un des circuits essentiels à l’encodage des souvenirs associés à la peur comme nous l’avons vu.

Alors que dans des conditions normales une personne associe une menace à un contexte, on observe une forte activité dans l’hippocampe, la structure du cerveau nécessaire pour tous les apprentissages qui associent un contexte spécifique, un espace, à un événement. En revanche l’activité de l’amygdale est faible. L’amygdale est une zone du cerveau aussi impliquée dans la mémoire émotionnelle, mais elle mémorise les indices spécifiques, comme des sons, qui prédisent la menace.

Par contre quand les sujets sont soumis à une augmentation des glucocorticoïdes et que des déficits de mémoire qui caractérisent le SSPT sont observés, l’activité dans l’hippocampe baisse, celle relevée dans l’amygdale augmente. En état de stress post traumatique, les chercheurs notent donc une inversion de l’activité normale du cerveau. L’activité anormale dans l’amygdale peut expliquer le fait que le sujet commence à sur-répondre à des prétendus indices, présents au moment de l’événement traumatisant mais qui ne sont pas, en eux-mêmes, prédictifs d’un quelconque danger. L’activité faible dans l’hippocampe peut expliquer que le sujet ne reconnaît plus le bon contexte : il est donc incapable de d’avoir une réaction de peur uniquement face à une situation appropriée.

Le SSPT n’est pas seulement un souvenir excessif de la situation traumatisante mais surtout un déficit de mémoire qui empêche la personne atteinte de restreindre sa réaction de peur au contexte qui prédit la menace. Dans le SSPT les forts souvenirs de l’événement traumatisant sont associés à une amnésie du contexte environnemental lié à l’événement traumatique. Certains éléments du contexte, présents lors de l’événement traumatisant, sont considérés, à tort comme prédictifs de l’événement. En conclusion, le SSPT semble être causé par une réponse biologique au stress anormal chez certains individus : une production excessive de glucocorticoïdes simultanée à une exposition à un stress intense provoque, chez ces individus, une inversion de l’activité

Hyperactivité ou trouble du déficit d’attention

Le trouble du déficit de l'attention (TDA en anglais : Attention-deficit disorder, ADD) est un trouble neurologique caractérisé par des problèmes de concentration.

Il est question de trouble du déficit de l'attention avec hyperactivité (TDAH ou TDA/H en anglais : Attention-deficit hyperactivity disorder, ADHD) lorsqu'il s'accompagne d'hyperactivité/impulsivité.

Cet état psychique se manifesterait, sur le plan neurologique, par un déficit de dopamine, un neurotransmetteur.

Le TDA/H a un aspect héréditaire, impliquant notamment le rôle des transporteurs de dopamine.

L'inattention, l'hyperactivité et l'impulsivité sont les comportements clé du TDAH. Le TDA/H est souvent associé à d’autres troubles et s’il est non traité, il peut amener de nombreuses complications psychologiques.

Jean-Christian Balmat

[1] Crise de panique :

· Symptômes psychiques (sensation de malaise, sentiment d’insécurité, de dépersonnalisation, de déréalisation, des troubles sensoriels)

· Symptômes physiques (tachycardie, palpitations, douleur thoracique, dyspnée, oppression thoracique, nausées, bouffées de chaleur, sueurs, frissons, tremblements, paresthésies, céphalées, douleurs abdominales, diarrhées, vomissements)

· Symptômes comportementaux (agitation, fuite, sidération stuporeuse, actes auto- ou hétéro agressifs)

[2] Les glucocorticoïdes naturels sont la cortisone et l'hydrocortisone (ou cortisol)

Effets du cortisol et de la cortisone

Le rôle du cortisol, sécrété par le cortex surrénal (les glandes surrénales se trouvent sur le pôle supérieur des reins) à partir du cholestérol et sous la dépendance de l'ACTH hypophysaire, est capital sur plusieurs métabolismes.

Les interactions avec d'autres hormones sont nombreuses et complexes.

Actions du cortisol sur :

• Le métabolisme des sucres : augmentation de la production des sucres par le foie, favorise hyperglycémie et hyperinsulinisme (diabète).

• Le métabolisme des protéines: augmentation de la destruction protidique (muscles, peau, os)

• Le métabolisme des graisses : inhibent la lipogenése, élève le cholestérol et les triglycérides

• Le métabolisme de l'eau, du calcium et du sodium : augmente l'élimination de l'eau par le rein, la rétention de sel et la perte de potassium et de calcium dans les urines.

• Le métabolisme osseux et la croissance : inhibition de la croissance par action sur le cartilage, antagonisme avec la vitamine D et inhibition probable de l'hormone de croissance.

• L'arrêt de la croissance chez l'enfant peut survenir pour des doses peu élevées.

• Action sur la coagulation en favorisant les thromboses.

• Action euphorisante, stimulante sur le système nerveux central.

• Action hypertensive par différents biais

• Action immunologique anti-inflammatoire et antiallergique : par inhibition de la synthèse et de la libération de nombreuses cytokines impliquées dans le processus complexe de la réaction inflammatoire et allergique, et en particulier dans la vasodilatation ou la contraction des muscles lisses non vasculaires. Ils inhibent également le recrutement des leucocytes et la migration des macrophages. ils agissent sur toutes les phases de l'inflammation, ainsi que sur les processus de cicatrisation.

• Leur sécrétion, comme celle de nombreuses hormones, est variable dans la journée avec un plus bas nocturne, ce qui explique la recrudescence de tous les processus inflammatoires la nuit (asthme, laryngite, abcès, douleurs articulaires, etc..).

• Leur action immunosuppressive résulte également de l'inhibition de la synthèse et de la libération de nombreuses lymphokines, avec inhibition de l'activation et de l'expansion clonale des lymphocytes T.

• En excès le cortisol favorise donc les infections.

• Action sur l'acidité gastrique pouvant entraîner ou aggraver un ulcère.

• On peut donc constater que c'est une hormone d'adaptation au stress dont l'excès va augmenter les facteurs de risque cardio-vasculaires.

Jean-Christian Balmat

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Shiatsu Holistique

mardi 23 octobre 2012

Choisir entre les deux chemins de la peur ou celui du plaisir (2ème partie)